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转换开关:膳食脂肪,脂肪代谢变化可能促进前
时间:2020-09-11 20:48点击量:


前列腺肿瘤往往被科学家称为“惰性”-生长缓慢且自成体系,以至于许多受影响的男性死于前列腺癌,而并非死于前列腺癌。但是对于前列腺癌转移的男性来说,这种疾病总是致命的。在今天发表在杂志上的一组论文中,医学中心癌症中心的研究人员阐明了促进小鼠模型转移的遗传机制,并暗示了典型的西方高脂饮食是推动转移的关键环境因素。

贵阳男科医院指出实验室研究员,第一作者博士说:“尽管人们普遍认为西方饮食可以促进前列腺癌的进展,但缺乏直接证据支持饮食脂质与前列腺癌之间的紧密联系。”癌症中心和癌症研究所所长,医学博士,博士。

流行病学数据将饮食中的脂肪(和肥胖)与许多类型的癌症联系在一起,与低脂饮食更为普遍的相比,包括前列腺癌在内的转移性癌症的癌症死亡率要高得多。

高级作者说:“癌症发展到转移阶段代表了一个关键事件,它影响患者的预后以及患者可获得的治疗选择。” “我们的数据为转移进展的机制提供了坚实的遗传基础,我们还证明了环境因素如何促进这些机制促进从原发性转移到晚期转移性癌症的发展。”

众所周知,抑癌基因PTEN在前列腺癌中起主要作用。其部分丢失发生在多达70%的原发性前列腺肿瘤中。它的完全丧失与转移性前列腺疾病有关,但是动物研究表明,仅PTEN的丧失不足以触发进展。他和他的同事试图确定一种额外的抑癌基因或途径,该基因或途径可能与PTEN协同作用以驱动转移。

他及其同事观察了最近的基因组数据,发现另一种抑癌基因PML倾向于存在于局部(非转移性)前列腺肿瘤中,但约有三分之一的转移性前列腺肿瘤中不存在。此外,约20%的转移性前列腺肿瘤缺乏PML和PTEN。

当他们比较两种类型的肿瘤时-仅缺乏PTEN基因的局部肿瘤与缺乏这两种基因的转移性肿瘤-研究人员发现,转移性肿瘤会产生大量的脂质或脂肪。在缺乏PTEN和PML抑癌基因的肿瘤中,细胞的脂肪产生机制运转异常。

他说:“好像我们发现了肿瘤的脂肪形成或脂肪生成一样。” 他补充说:“这意味着,如果有了转变,也许有一种药物可以阻止这种转变,也许我们可以预防转移甚至治愈转移性前列腺癌。”

这种药物已经存在。2009年发现的一种名为“ fatostatin”的分子目前正在研究中,用于治疗肥胖症。他及其同事在实验室小鼠中测试了该分子。肥胖药物极大地阻断了脂肪生成,肿瘤消退并且没有转移。”

这些发现不仅为转移性前列腺癌的新疗法打开了大门,还帮助解决了长期以来的科学难题。多年来,研究人员一直难以在小鼠中建模转移性前列腺癌,这使得在实验室中研究该疾病变得困难。一些人推测小鼠根本不是这种特定疾病的好模型。但是脂质生产的发现在潘多菲的脑海中提出了一个问题。

“我问,'我们的老鼠吃什么?'”他回忆道。事实证明,老鼠吃了一种以蔬菜为基础的食物-本质上是一种低脂纯素食,与普通男性的饮食几乎没有相似之处。当他及其同事在动物的饮食中增加饱和脂肪(快餐乳酪汉堡和薯条中发现的那种脂肪)的含量时,小鼠发展为侵袭性,转移性肿瘤。

这些发现可能会为转移性前列腺癌建立更准确,更具预测性的小鼠模型,从而可以加快发现该疾病的更好疗法的速度。此外,医生们很快就能为那些缺乏PTEN和PML抑癌基因的肿瘤患者筛查早期前列腺癌患者,从而使他们罹患转移性疾病的风险增加。可以通过使用脂肪阻断药或通过饮食使这些脂肪瘤饿死来帮助这些患者。

他说:“这些数据具有极大的可行性,它们肯定会说服您改变生活方式。”